admin
加利福尼亚大学的研究人员分析了人类tau蛋白的形状，并相信可能已经发现了阿尔茨海默病的病因；研究人员发表了一份研究报告，分析了患有和不患有阿尔茨海默病的人的tau蛋白的形状，发现它与脑血管是否栓塞或缠结有关。研究发现，尽管有些人的脑血管也有栓塞或缠结，他们不会患老年痴呆症。
这类人的血液蛋白质是“正常”的tau蛋白；tau蛋白形状不同的人患阿尔茨海默病，该大学的化学教授Ryan Julian说，大约20%的人也有栓塞，但没有痴呆的迹象，这意味着血液中的血小板不是阿尔茨海默病的病因。他解释说，构成蛋白质的氨基酸要么是左旋异构体，要么是右旋异构体，正常生物体的蛋白质都是左旋氨基酸，加利福尼亚大学的研究人员分析了人类tau蛋白的形状，并认为可能已经发现了阿尔茨海默病的病因；
左边是健康的大脑，右边是阿尔茨海默病的大脑。（盖蒂图片）
“自噬”功能随着年龄的增长而降低——大多数蛋白质只能在体内存活48小时。朱利安说，如果一段时间后它们不去，其中的氨基酸可能会变成非左手的，比如说，变成右手的，这将导致严重的问题，“把右手手套放在左手里是不对的。生物学中也有这个问题。过了一段时间，分子就不那么聪明了，因为左手套可能真的变成了不能戴进去的右手套。”幸运的是，人体有称为“自噬”的功能，可以清除细胞中未使用或有缺陷的蛋白质
但是，随着人们年龄的增长，“自噬”的功能会消失“日益减少，尤其是65岁以上。朱利安的实验室还想找出为什么这一重要功能会随着年龄的增长而减少，现在有实验药物可以改善人体的“自噬”功能。一些用于心血管和其他疾病的自噬改善药物已经被批准。用于改善阿尔茨海默病症状的类似药物可能会被批准提前上市
研究人员称，禁食也可以促进自噬功能，因为当人体蛋白质摄入不足时，细胞会盗用现有的蛋白质，而运动也是加速自噬的方式
朱利安说，如果自噬与阿尔茨海默病之间存在任何关系，我们应该首先看看自噬的减弱是否是该病的病因。如果是这样，改善自噬应该有“有利和相反”的效果。
